دانشمندان
ایجاد کرده اند، طرحی ابتدایی از یکی از راه های است که در آن بیماری
آلزایمر طول می کشد نگه دارید، و ذره ذره آنها شروع به پر کردن در جزئیات. بازیکنان
کلیدی در این فرآیند هستند چه به عنوان پروتئین بتا آمیلوئید که به صورت
در توده، تکامل را به پلاک و باعث آسیب غیر قابل برگشت به مغز شناخته شده
است. تحقیقات جدید مانور فریبنده است که این پپتیدها استفاده به لغزش گذشته
دفاع سلول موجب آن آنها اولین بار به شکل پشته از طولانی، ورق مسطح تغییر
شکل، یافته ای که ممکن است ارائه دهد تا فرصت های جدید برای مداخله در شروع
بیماری نشان داده است.
تجمع پروتئین بتا آمیلوئید در نظر گرفته شده یک پیش ماده برای آلزایمر است. طولانی قبل از نشانه های ثبتشده مانند از دست دادن حافظه و مهارت های
ارتباطی به خطر بیافتد شروع به نظر می رسد، این پپتیدها تیم برای حمله به
سیناپس نورون و نابود کردن اتصالات سلول های مغز، همه در حالی که تشکیل
پلاک که با کاهش چشمگیر در عملکرد مغز بعد از مطابقت دارد.
مشخص
شده است که وقتی پروتئین بتا آمیلوئید جمع و تراشیدن دور در نورون آنها
این کار را به شکل این سازه ها-مانند ورق، گاهی اوقات الیگومر بتا آمیلوئید
نامیده می شود. این
می تواند بیش از یک دهه می رسد قبل از پلاک مذکور وجود داشته باشد، و
امیدوار کننده و نویدبخش، تحقیقات اخیر در تشخیص مانند تکنیک های MRI و
آزمایش خون است که می تواند مورد استفاده قرار گیرد آنها را به نقطه بسیار
زودتر در منجر شده است. چه این مطالعه جدید نشان داده است است که پروتئین دگرپیکری واقع خود را
شبیه به این در حال حاضر به عنوان یک راه از به دست آوردن ورود به سلول.
"آنچه
ما در بر داشت این است که این تغییر ساختاری برای Abeta (بتا آمیلوئید)
مورد نیاز است برای ورود به سلول های عصبی و تنها Abeta مولکول اول کل غیر
جمع و تغییر در ساختار بتا ورق قبل از آنها گرفته تا - و نه پس از آن،" ژان
Bieschke، مهندس پزشکی در دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس و همکاری نویسنده این مطالعه جدید می گوید جدید اطلس.
Bieschke
و تیم خود را از همکاری محققان از آلمان کشف شده توسط اولین ساختمان انواع
سازه بتا آمیلوئید در آزمایشگاه و با استفاده از میکروسکوپ فلورسانس برای
پیگیری جذب آنها توسط سلول ساخته شده است. در یک آزمایش جداگانه دوم، آنها یافته های خود را با تغذیه پروتئین غیر
جمع بتا آمیلوئید به سلول تثبیت و استفاده فلورسانس انتقال انرژی رزونانس
تا ببینید که چگونه آنها را جمع آوری به انتخاب قفل.
این
روند، که محققان تشبیه به ساخت و ساز از یک کیک لایه لایه، آن چیزی است که
اجازه می دهد تا خوشه مضر بتا آمیلوئید را به داخل سلول جذب می شود. دقیقا چگونه آنها سمیت آنها هنوز برای بحث، هر چند شواهد از پروتئین بتا
آمیلوئید آسیب رساندن به میتوکندری سلول وجود دارد، مرکز تولید انرژی، و
منجر به مرگ سلول میشود.
"این
که آیا این است که مکانیسم اولیه مسمومیت است که هنوز هم یک سوال باز، از
آنجا که دیگر مکانیسم های احتمالی برای مثال وجود دارد که بتا آمیلوئید
تعامل با غشاء سلول،" توضیح می دهد Bieschke. "همه از این مکانیزم به تجمع های مرتبط و یا 'کیک تشکیل از پپتید Abeta."
با درک جدیدی از نحوه پروتئین بتا آمیلوئید به دست آوردن ورود، محققان هم
اکنون می توانید به چگونه آن را رفتار یک بار در داخل سلول و نگاه کنید
اگر حیله گری خود را دارد تحمل در چگونه آن را با میتوکندری در تعامل است.
"ما
تعیین خواهد کرد اگر ما می توانید ببینید و اندازه گیری تعامل با غشای
میتوکندری، و اگر این ساختارها در حال تعامل با میتوکندری همان راه به
عنوان با غشای سلولی بیرونی، می گوید:" Bieschke. "یکی دیگر از سوال ما از شما خواهد خواست باشد: آیا ما می توانیم جذب و
یا شکل گیری این ساختارها دستکاری به طوری که آنها می توانید وارد سلول نمی
این ممکن است یک استراتژی درمانی برای کمک به بیماران مبتلا به آلزایمر
آینده."
این تحقیق در مجله Journal of Biological منتشر شد. رضا بیگدلی